近日，我所茶树遗传育种团队在植物科学国际权威期刊The Plant Journal上发表了题为“Epigenetic activation of auxin signaling: coordinated CHH hypomethylation and histone modifications promote bud dormancy release in tea plants”的研究论文，系统解析了表观遗传修饰协同调控茶树芽休眠向萌发转变的精细网络。

茶树越冬芽的适时萌发对春季名优茶产量和品质至关重要，但其背后的表观遗传调控机制尚不清楚。研究团队首先基于组织切片、基因表达、萌芽率鉴定等手段精准界定了越冬芽休眠形成到解除不同的发育阶段状态，在此基础上选取代表性样品进行了甲基化、组蛋白和激素水平的检测，构建了休眠形成至解除阶段的DNA甲基化图谱、组蛋白修饰图谱以及激素组变化图谱。多组学分析结果表明，在休眠解除期，基因组呈现出显著的表观遗传重编程，其中CHH序列背景下的DNA去甲基化变化最为剧烈。这些CHH低甲基化区域与2种基因激活型组蛋白修饰H3K4me3和H3K27ac的富集共同作用于淀粉/蔗糖代谢和植物激素（尤其是生长素）信号转导等通路相关基因的激活有关，这些基因包括IAA生物合成基因（CsYUC）、细胞周期调控因子（CsCYCDs、CsCDKs）及细胞壁重塑酶（CsEXP、CsXTH）等。

进一步研究发现，在春季芽休眠解除期，生长素含量显著升高，其信号通路的核心转录因子CsARF18的表达被强烈诱导。CsARF18基因的启动子区域在休眠期呈现高CHH甲基化状态，而在萌发前则发生显著的去甲基化，同时伴随H3K4me3和H3K27ac修饰的急剧增加，直接驱动了CsARF18的转录激活。功能实验证实，沉默CsARF18会显著延迟茶树芽的萌发。作为枢纽因子，CsARF18能够直接结合并激活下游细胞周期基因CsCYCD3.3和细胞壁松弛基因CsEXP10的表达，从而协调细胞周期启动与细胞壁松弛。此外，外源施加DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂胞苷处理可促进休眠茶芽萌发，进一步证实DNA低甲基化在休眠解除中发挥作用。该研究不仅揭示了常绿植物茶树不同于落叶树木的、以CHH甲基化动态变化为核心的独特休眠调控机制，也为通过表观遗传手段精准调控茶树物候期提供了新的理论靶点。

我所博士研究生陈瑶为该论文的第一作者，郝心愿研究员、王新超研究员和西南大学食品科学学院曾亮教授为该论文的共同通讯作者。研究得到了国家自然科学基金项目、浙江省农业新品种选育重大科技专项—茶树以及中国农业科学院创新工程等项目的资助。

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